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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2020年第35期

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問題索引:

【問題】

一、呼吸衰竭的分類和發(fā)病機(jī)制有哪些?

二、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些?

三、急性呼吸衰竭的診斷和檢查有哪些?

具體解答

一、呼吸衰竭的分類和發(fā)病機(jī)制有哪些?

分類:(1)按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾孩佗裥秃粑ソ?,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流)疾病,如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。②Ⅱ型呼吸衰竭,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<60mmHg,同時(shí)伴有PaC02≥50mmHg。多由肺泡通氣不足所致,常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

(2)按照發(fā)病機(jī)制分類:可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起者)。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙,表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。

(3)按照發(fā)病急緩分類:分為:①急性呼吸衰竭:由于某些突發(fā)的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭,如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等;②慢性呼吸衰竭:指一些慢性疾病,造成呼吸功能的損害逐漸加重,經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭,如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等,其中以COPD最常見。

發(fā)病機(jī)制:(1)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制:①肺通氣不足(hypoventilation):肺泡通氣量減少會(huì)引起缺氧和CO2潴留。②彌散障礙(diffusionabnormality):因二氧化碳彌散能力為氧的20倍,故彌散障礙時(shí),通常以低氧血癥為主。③通氣/血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionmismatch):正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L,肺毛細(xì)血管血流量約5L,通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細(xì)血管損害而通氣正常時(shí),則通氣/血流比值增大,結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加,即為無(wú)效腔效應(yīng);另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變等)肺血流量正常時(shí),則通氣/血流比值降低,使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進(jìn)入肺靜脈,形成肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt),若分流量超過30%,吸氧并不能明顯提高PaO2。無(wú)論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導(dǎo)致缺氧,而無(wú)二氧化碳潴留。④氧耗量增加:發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量而使機(jī)體缺氧加重。

(2)低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響:①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí),可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退;當(dāng)PaO2速降至40~50mmHg以下時(shí),會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡;低于30mmHg時(shí),神志喪失乃至昏迷;PaO2低于20mmHg時(shí),只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝,降低腦細(xì)胞興奮性,抑制皮質(zhì)活動(dòng);但輕度的CO2增加,對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng),間接引起皮質(zhì)興奮。②對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響:Pa02降低和PaC02升高,引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng),使心排出量增加,皮膚和腹腔器官血管收縮,而冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張,血流量增加。③對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響:低Pa02(<60mmHg)作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用,當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí),此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,PaCO2驟升高,呼吸加深加快;長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留,會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng);當(dāng)PaCO2>80mmHg時(shí),會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng),此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí),應(yīng)避免吸入高濃度氧。④對(duì)腎功能的影響:呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全,尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。⑤對(duì)消化系統(tǒng)的影響:呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏,甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。⑥對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:當(dāng)二氧化碳潴留使PaCO2增高>45mmHg,可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時(shí),體內(nèi)乳酸和無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多可引起代謝性酸中毒。由于能量不足,體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙,使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液,而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞,造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。

二、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些?

1.呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難,可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。

2.發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90%時(shí),可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺;因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān),所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯,貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn);嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者,即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常,也可出現(xiàn)發(fā)紺,稱作外周性發(fā)紺。由于動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺,稱作中央性發(fā)紺。

3.精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留,可出現(xiàn)嗜睡、淡漠,以至呼吸驟停。

4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動(dòng)過速;嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害,亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭患者可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高;個(gè)別病例可出現(xiàn)蛋白尿、紅細(xì)胞尿和管型尿。因胃腸道黏膜屏障功能損傷,導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍,引起消化道出血。

三、急性呼吸衰竭的診斷和檢查有哪些?

除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外,呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?,而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查有助于明確呼吸衰竭的原因。

1.動(dòng)脈血?dú)夥治?arterialbloodgasanalysis)對(duì)于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。

(1)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2正常范圍95~lOOmmHg,小于60mmHg作為呼吸衰竭診斷指標(biāo)。

(2)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),正常值為97%。

(3)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為35~45mmHg,大于50mmHg為通氣不足,小于35mmHg為通氣過度。慢性呼吸衰竭由于機(jī)體代償機(jī)制,PaC02>50mmHg作為呼吸衰竭診斷指標(biāo)。

(4)pH值:為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常范圍為7.35~7.45,平均7.40,低于為失代償性酸中毒,高于7.45為失代償性堿中毒,但不能說明是何種性質(zhì)的酸堿中毒。

(5)碳酸氫根(HCO3-):正常值為20~27mmol/L,平均值為24mmol/L。碳酸氫根含量與PaC02有關(guān),隨著PaC02增高,血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-為血漿緩沖堿之一,當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時(shí),可通過HCO3-緩沖而使pH保持穩(wěn)定,而HCO3-含量則減少。

2.肺功能檢測(cè)通過肺功能的檢測(cè)能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有換氣功能障礙,并對(duì)通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。

3.胸部影像學(xué)檢查包括胸部X線、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影等,有助于明確呼吸衰竭的病因。

《臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師》答疑周刊(2020年第35期)

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