關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師二試考試第三單元涉及的科目及考前重點速記”的內(nèi)容，相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師二試考生近期都在關(guān)注，為了幫助廣大臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師二試考生順利應(yīng)試，醫(yī)學教育網(wǎng)老師特整理總結(jié)了具體的考點，詳情如下：

第三單元：主要考查外科：呼吸（部分），血液（部分），其他科目；

1.食管癌中晚期臨床表現(xiàn)：進行性吞咽困難。

2.食管癌的診斷：纖維胃鏡+活檢是確診食管癌的首選方法。

3.B/A型胃炎的鑒別

4.胃潰瘍 GU——餐后痛：餐后約1小時發(fā)生，經(jīng)1～2小時后逐漸緩解。補充：進食——疼痛——緩解。

5.十二指腸潰瘍 DU——饑餓痛：疼痛在兩餐之間發(fā)生，持續(xù)至下餐進食后緩解；部分在午夜發(fā)生（夜間痛）。補充：疼痛——進食——緩解。

6.消化性潰瘍藥物治療針對病因：根除Hp——徹底治愈的關(guān)鍵，Hp根除——四聯(lián)療法，PPI、膠體鉍（都選）+兩種抗生素，PPI（如奧美拉唑），枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）。

7.消化性潰瘍胃大部切除術(shù)，切除胃遠側(cè)2/3～3/4，包括幽門和部分十二指腸球部。吻合口徑3～4cm左右。①畢Ⅰ式：術(shù)后將殘留胃直接和十二指腸吻合；②畢Ⅱ式：術(shù)后將殘留胃和上端空腸吻合，十二指腸殘端縫合。

8.消化性潰瘍術(shù)后并發(fā)癥

（1）術(shù)后早期并發(fā)癥

1）術(shù)后出血：出血若發(fā)生于術(shù)后24小時內(nèi)，多系術(shù)中止血不確切；若發(fā)生于術(shù)后4～6天，多由于吻合口黏膜壞死而出血；若發(fā)生于術(shù)后10～20天，多由縫線處感染、腐蝕血管所致。

2）十二指腸殘端破裂：表現(xiàn)類似潰瘍急性穿孔的臨床表現(xiàn)，需立即手術(shù)治療。

3）術(shù)后腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏：多發(fā)生于術(shù)后5～7天，突然有局限性腹膜刺激征表現(xiàn)，或者腹部X線立位平片可見膈下游離氣體，則可明確診斷。

4）術(shù)后梗阻：①輸入袢梗阻：又分為兩種。急性輸入袢梗阻，屬急性閉袢性梗阻，可發(fā)生腸段壞死穿孔，主要表現(xiàn)有上腹部劇烈疼痛，嘔吐物不含膽汁，上腹部?？蓲屑澳[塊，需手術(shù)治療；慢性不完全性輸入袢梗阻，癥狀長期不能自行緩解時，可手術(shù)。②吻合口梗阻：多因吻合口過小、水腫或內(nèi)翻過多所致，首先行胃腸減壓，消除水腫，通常可以緩解，若上述治療失敗，需再次手術(shù)。③輸出袢梗阻：主要表現(xiàn)上腹部飽脹，嘔吐物含膽汁，X線鋇餐有助于診斷，如不能自行緩解，應(yīng)手術(shù)處理。

5）術(shù)后胃癱

（2）術(shù)后遠期并發(fā)癥

1）傾倒綜合征

2）堿性反流性胃炎：堿性腸液反流至殘胃，導致黏膜充血、水腫、糜爛，表現(xiàn)為胸骨后或上腹部燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕三聯(lián)征。一般抑酸劑無效，多采用保護胃黏膜、調(diào)節(jié)胃動力等綜合治療。

3）吻合口潰瘍

4）營養(yǎng)性并發(fā)癥：①營養(yǎng)不足，體重減輕：應(yīng)針對病因，調(diào)節(jié)飲食，少食多餐，選擇高蛋白、低脂肪食譜，補充維生素。②貧血：胃大部切除使壁細胞減少，分泌鹽酸和內(nèi)因子減少，胃酸不足可致缺鐵性貧血，可給予鐵劑治療；內(nèi)因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B₁₂、葉酸等治療，嚴重者可給予輸血。③腹瀉與脂肪瀉。④骨病。

5）殘胃癌：指因良性病變施行胃大部切除術(shù)至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌，需再次手術(shù)做根治切除。多數(shù)發(fā)生于手術(shù)后10年以上。

9.胃癌僅限于黏膜或黏膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，稱為早期胃癌。

小胃癌：癌灶直徑在10mm以下稱為小胃癌。

微小胃癌：癌灶直徑在5mm以下稱為微小胃癌。

一點癌：胃鏡黏膜活檢組織中查見癌，但切除后的胃標本雖經(jīng)全黏膜取材未見癌組織，稱為一點癌。

10.肝硬化病理改變——3個特點：①廣泛的肝細胞壞死；②殘存肝細胞結(jié)節(jié)性再生；③結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成——肝硬化標志性病理特征。

11.側(cè)支循環(huán)建立和開放，門靜脈的交通支“4”：①胃底－食道下段交通支；②直腸下端－肛管交通支；③前腹壁交通支；④腹膜后交通支。

12.根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為5期：

0期（潛伏期）：無行為、性格的異常，無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，只在心理測試或智力測試時有輕微異常。

1期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。

2期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為異常為主。定向力、理解力均減退，不能完成簡單的計算和智力構(gòu)圖；言語不清、書寫障礙、舉止反常也較常見。此期患者可出現(xiàn)腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征等陽性體征。撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性改變。

3期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。撲翼樣震顫仍可引出，腦電圖有異常波形。

4期（昏迷期）：神志完全喪失。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)。深昏迷時，各種反射消失，瞳孔常散大。撲翼樣震顫無法引出，腦電圖明顯異常。

細菌性肝膿腫起病較急，主要癥狀是寒戰(zhàn)、高熱、肝區(qū)疼痛和肝大，伴有惡心、嘔吐、食欲缺乏和周身乏力。

13.原發(fā)性肝癌早期缺乏典型癥狀，常見的臨床表現(xiàn)是：

（1）肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上患者以此為首發(fā)癥狀，多為持續(xù)性鈍痛、刺痛或脹痛。

（2）肝大 為中、晚期肝癌最常見的主要體征。肝大呈進行性，質(zhì)地堅硬，邊緣不規(guī)則，表面不平呈大小結(jié)節(jié)或巨塊。

（3）黃疸 一般在晚期出現(xiàn)，可因肝細胞損害所致，或由腫塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。

（4）全身和消化道癥狀 主要表現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲減退、腹脹等。晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)表現(xiàn)。

（5）轉(zhuǎn)移灶表現(xiàn) 如發(fā)生肺、骨、腦等轉(zhuǎn)移，可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。

14.肝癌首選影像學檢查是B超，最有價值影像學檢查是增強CT。

15.放射性免疫法測定持續(xù)血清AFP≥400μg/L，或逐漸升高、持續(xù)不降，或＞200μg /L持續(xù)8周并能排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胎胚源性腫瘤等，即可考慮肝癌的診斷。

16.膽囊結(jié)石體檢：右上腹壓痛，可有不同程度右上腹肌緊張，Murphy征陽性，肝區(qū)叩痛。確診常依靠影像學檢查，首選超聲檢查，準確率達96%。

17.膽囊切除術(shù)適應(yīng)證：①結(jié)石數(shù)量多及結(jié)石直徑≥2～3cm；②膽囊壁鈣化或瓷性膽囊；③伴有膽囊息肉≥lcm；④膽囊壁增厚（＞3mm）即伴有慢性膽囊炎。

18.肝外膽管結(jié)石的臨床表現(xiàn)：典型的Charcot三聯(lián)征，即腹痛、寒顫高熱、黃疸。

19.Reynolds五聯(lián)癥：腹痛、寒顫高熱、黃疸、休克、神經(jīng)中樞系統(tǒng)受抑制。

20.急性胰腺炎是胰酶在胰腺腺泡內(nèi)被激活后引起胰腺實質(zhì)的自身消化，引起炎癥的級聯(lián)反應(yīng)，導致胰腺水腫、充血、出血，甚至壞死，可由多種病因?qū)е隆ＥR床以急性上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點。

21.急性胰腺炎

（1）血清淀粉酶：2～12小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍以上可確診。
（2）尿淀粉酶：12～14小時升高；持續(xù)1～2周。
（3）血清脂肪酶：24～72小時后上升，持續(xù)7～10天——就診較晚者。

22.急性胰腺炎的治療：

（1）非手術(shù)治療

1）禁食、胃腸減壓。

2）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量。

3）早期采用全胃腸外營養(yǎng)。

4）對胰腺有較好滲透性的抗生素：亞胺培南，喹諾酮類，聯(lián)合抗厭氧菌藥（甲硝唑）。

5）抑制胰酶分泌。

6）抑制胰酶活性：僅適用于重癥胰腺炎早期。

（2）手術(shù)治療

23.胰腺癌的臨床表現(xiàn)：最常見：腹痛、黃疸和消瘦，黃疸是胰頭癌最主要的臨床表現(xiàn)，呈進行性加重。查體時可捫及囊性、無壓痛、光滑并可推移的脹大膽囊，成為Courvoisier征。

25.急性闌尾炎=典型的轉(zhuǎn)移性右下腹痛+麥氏點壓痛、反跳痛、肌緊張。

26.其他可協(xié)助診斷闌尾炎的體征

1）結(jié)腸充氣試驗：壓住左下腹部，另一手反復壓迫近側(cè)結(jié)腸，雙手交替向近端按壓，把氣體推向盲腸，沖擊盲腸刺激炎性闌尾，引起右下腹痛者為陽性。

2）腰大肌試驗：左側(cè)臥位，使右下肢后伸，引起右下腹疼痛者為陽性，說明闌尾為盲腸后位，靠近腰大肌前方。

3）閉孔內(nèi)肌試驗：仰臥位，屈曲右髖并被動內(nèi)旋，引起右下腹疼痛者為陽性，說明闌尾靠近閉孔內(nèi)肌。

4）直腸內(nèi)觸痛：直腸指檢直腸右前壁有觸痛，提示闌尾位于盆腔或炎癥已波及盆腔，如有直腸膀胱隱窩處積膿，直腸前壁不僅有觸痛且有飽滿感或波動感。

27.肛裂典型的臨床表現(xiàn)：疼痛、便秘和出血。局部檢查發(fā)現(xiàn)肛裂“三聯(lián)征”，即肛裂、前哨痔和齒狀線上相應(yīng)的乳頭肥大時即可確診。

28.肛裂=排便時伴有劇痛+二次疼痛伴中間間歇期+大便表面帶有鮮血。

29.肛裂最好發(fā)部位是后正中線，截石位6點。

30.內(nèi)痔主要表現(xiàn)為出血和脫出，無痛性間歇性便后鮮血是其常見癥狀。

31.內(nèi)痔好發(fā)部位截石位3、7、11點。

32.肛瘺=肛門周圍的肉芽腫性管道+排出膿性分泌物

33.斜疝：兒童、青壯年——突出于腹股溝管——進入陰囊——梨形——易嵌頓——壓住深環(huán)，疝塊不再突出。

34.直疝：老年——突出于直疝三角——不進入陰囊——基底寬——半球形——不易嵌頓——壓住深環(huán)，疝塊仍能突出。

35.股疝：多見于40歲以上婦女，腹股溝韌帶下方卵圓窩處表現(xiàn)為一半球形的突起。平臥回納內(nèi)容物后，疝塊有時并不完全消失。咳嗽沖擊感也不明顯，較易嵌頓和絞窄。

36.斜疝臨床病理類型 有易復性、難復性、嵌頓性、絞窄性疝及滑動性疝五種類型。

（1）易復性疝 是指平臥或用手推送，疝內(nèi)容物容易回納入腹腔的類型。

（2）難復性疝 是指疝內(nèi)容物反復突出致疝囊頸因摩擦而產(chǎn)生粘連，使疝內(nèi)容物不能完全回納入腹腔。

（3）嵌頓性疝 當疝環(huán)狹小而腹內(nèi)壓突然增高時，疝內(nèi)容物可強行擴張疝囊頸而進入疝囊，隨后因疝囊頸的彈性收縮，又將內(nèi)容物卡住，使其不能回納，這種情況稱為嵌頓性疝或箝閉性疝。

（4）絞窄性疝 嵌頓如不及時解除，腸管及其系膜受壓情況不斷加重可使動脈血流減少，最后導致完全阻斷，即為絞窄性疝。此時腸系膜動脈搏動消失，腸壁逐漸失去其光澤、彈性和蠕動能力，最終壞死變黑。如為部分腸管壁被嵌頓，未發(fā)生完全性腸梗阻稱Richter疝；如小腸憩室（常為Meckel憩室）被嵌頓則為Littre疝。

37.貧血的類型

38.缺鐵性貧血實驗室檢查：骨髓象和骨髓鐵染色降低--最可靠。骨髓象以紅系為主，“核老漿幼”。血清鐵↓，總鐵結(jié)合力升高↑，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度↓。血清鐵蛋白↓是體內(nèi)儲備鐵的指標—最敏感。

39.巨幼細胞貧血實驗室檢查：骨髓象“核幼漿老”；葉酸、維生素B₁₂測定減低。

40.確定溶血性貧血病因的實驗室檢查

①抗人球蛋白試驗（Coombs）陽性---自身免疫性溶血性貧血。

②紅細胞滲透性脆性實驗陽性---遺傳性球形細胞增多癥。

③高鐵血紅蛋白還原試驗陽性---紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥（蠶豆?。?/span>。

④蔗糖溶血試驗及酸溶血（Ham）試驗陽性---陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。

41.白血病起病急緩不一，急者常以高熱、感染、出血為主要表現(xiàn)，緩慢者以貧血、皮膚紫癜起病。骨髓增生活躍至極度活躍，原始細胞占骨髓NEC的≥30%（WHO分型規(guī)定骨髓原始細胞≥20%），可出現(xiàn)裂孔現(xiàn)象。少數(shù)患者呈低增生性白血病。白血病性原始細胞常有形態(tài)異常，Auer小體見于AML。

42.骨髓細胞組織化學染色

（1）髓過氧化物酶（MPO）：AML（+～+ + + ）；ALL（-）；急性單核細胞白血病（-～+ ）。

（2）糖原染色（PAS）：AML（-）或（+），彌漫性淡紅色或細顆粒狀；ALL（+）呈塊狀或粗顆粒狀；急性單核細胞白血病（-）或（+），彌漫性淡紅色或細顆粒狀。

（3）非特異性酯酶（NSE）：AML（-）或（+），不被NaF抑制；ALL（—）；急性單核細胞白血病（+），可被NaF抑制。

43.ALL化療方案：VP（長春新堿、潑尼松），兒童緩解率80%～90%，成人50%。成人常用VDP（VP+柔紅霉素）或VDLP（VDP+左旋門冬酰胺酶）。

44.AML：標準誘導緩解方案為DA（柔紅霉素+阿糖胞苷）或IA（去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷），此外還有HA（高三尖杉酯堿+阿糖胞苷）。M₃型（APL）使用全反式維A酸和（或）砷劑治療。

45.成分輸血：

濃縮紅細胞：各種失血、慢性貧血及心功能不全者；

懸浮紅細胞：急性失血、慢性貧血，大多情況下可選擇；

洗滌紅細胞：因輸血而發(fā)生了嚴重的過敏反應(yīng)；

少白紅細胞：預防非溶血性發(fā)熱；

血小板制劑：用于再障、血小板減少或功能低下者；

輻照血液成分：血液經(jīng)過γ射線或X射線照射后，其中的淋巴細胞被滅活，而其他血液成分仍保留活性。其主要適用于有免疫缺陷或有免疫抑制以及接受Ⅰ、Ⅱ級親屬血液的患者輸血，或者HLA配型血小板的患者輸血。凡是含有免疫活性淋巴細胞的血液成分，如紅細胞、血小板和粒細胞，均需要輻照。

46.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學檢查

（1）自身抗體

1）抗核抗體(ANA)：幾乎見于所有SLE患者中，但特異性低，陽性只能提示結(jié)締組織病可能，但是不能區(qū)分SLE抑或其他結(jié)締組織病。

2)抗雙鏈DNA(dsDNA)抗體：是診斷SLE的重要抗體，與疾病活動性密切相關(guān)。

3)抗Sm抗體：是SLE的標記性抗體，特異性99%，敏感性30%。與疾病活動性無關(guān)。

4)抗RNP抗體：陽性率40%，往往與雷諾現(xiàn)象有關(guān)。

5)抗SSA抗體：常見，往往與皮膚病變和光過敏現(xiàn)象有關(guān)。抗SSA陽性的母親所產(chǎn)嬰兒易患新生兒紅斑狼瘡。

6)抗磷脂抗體：目前臨床檢測的有抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、抗β2-糖蛋白Ⅰ?？沽字贵w陽性對于診斷SLE和抗磷脂抗體綜合征有意義。

（2）補體 可以檢測總補體以及補體C3、C4成分。補體低下不僅有助于SLE診斷，而且往往提示疾病活動。

47.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療：

（1）一般治療；

（2）藥物治療：

1）糖皮質(zhì)激素：是治療SLE的主要藥物，一般選用波尼松。

2）免疫抑制劑：病情嚴重的SLE通常需要激素和免疫抑制劑的聯(lián)合治療。包括：環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯（為狼瘡腎炎維持治療階段的首選藥）、硫唑嘌呤、抗瘧藥（SLE治療的基礎(chǔ)用藥）。

3）生物制劑：是治療SLE的新型藥物。

4）其他：包括靜脈注射大劑量免疫球蛋白(IVIG)、血漿置換、人造血干細胞移植等。

48.類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）是以對稱性多關(guān)節(jié)炎癥和骨質(zhì)破壞為主要特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病。

49.RA關(guān)節(jié)表現(xiàn)主要分為滑膜炎癥和關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞兩個方面表現(xiàn)，表現(xiàn)有：晨僵（持續(xù)≥1小時以上的晨僵對RA的意義較大），疼痛與壓痛（關(guān)節(jié)痛往往是RA的首發(fā)癥狀，最常受累的部位為腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)）、關(guān)節(jié)腫、關(guān)節(jié)畸形（最常見的畸形是腕關(guān)節(jié)強直、肘關(guān)節(jié)完全伸直受限、掌指關(guān)節(jié)半脫位、手指尺側(cè)偏斜、手指“天鵝頸”或“紐扣花”畸形）等。

50.類風濕關(guān)節(jié)炎診斷特異性最高的抗體是：抗CCP抗體。

51.治療RA的藥物主要分為三大類：非甾體抗炎藥（起效快，具有抗炎、鎮(zhèn)痛作用。但不能控制病情進展，必須與改變病情抗風濕藥聯(lián)合治療）、糖皮質(zhì)激素（具有強大的抗炎作用）、改變病情抗風濕藥（如甲氨蝶呤，有延緩疾病進展的作用，在RA明確診斷后，應(yīng)盡早使用）。

52.強直性脊柱炎(AS)是以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥、骨質(zhì)破壞及骨質(zhì)增生為主要特點的風濕性疾病，也可累及外周關(guān)節(jié)和內(nèi)臟器官。典型的影像學改變是骶髂關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞以及晚期脊柱“竹節(jié)樣”改變。

53.痛風是由于嘌呤代謝障礙所導致的代謝性疾病，常表現(xiàn)為急慢性關(guān)節(jié)炎、痛風石、間質(zhì)性腎病等。多見于30歲以上的男性。

54.血尿酸＞420μmol/L可診斷為高尿酸血癥。當同時存在特征性的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)時應(yīng)考慮痛風性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)腔穿刺獲得的滑液或者關(guān)節(jié)鏡下獲得的滑膜組織或痛風石標本，經(jīng)偏振光顯微鏡發(fā)現(xiàn)呈針形的尿酸鹽結(jié)晶是痛風診斷的金標準。超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積導致的“雙軌征”或痛風石，雙能CT能特異性地識別尿酸鹽結(jié)石，均是診斷痛風的有用手段。

55.高尿酸血癥的治療 目的是使血尿酸維持正常水平。

（1）促尿酸排泄藥：苯溴馬隆能抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，從而增加尿酸的排泄，主要適于腎功能良好的患者。有尿酸性結(jié)石者不宜服用。用藥期間應(yīng)多飲水，并服用碳酸氫鈉3～6g/d。急性發(fā)作期應(yīng)避免使用。

（2）抑制尿酸生成藥物：包括別嘌呤醇和非布司他。

（3）堿性藥物：碳酸氫鈉可堿化尿液，使尿酸不易在尿中形成結(jié)晶，從而增加尿酸由尿液中的排出。

56.急性痛風性關(guān)節(jié)炎的治療

（1）非甾體抗炎藥：具有抗炎鎮(zhèn)痛作用，起效快，但可能有不良反應(yīng)，癥狀緩解應(yīng)減量至停用。

（2）糖皮質(zhì)激素：關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期可以關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射或肌注長效激素。

（3）秋水仙堿：治療急性痛風性關(guān)節(jié)炎的有效藥物。

57.手術(shù)時限分類 外科手術(shù)可分為三種：①急癥手術(shù)：外傷性腸破裂等需在最短時間內(nèi)進行必要的準備，即迅速實施手術(shù)。②限期手術(shù)：如各種惡性腫瘤根除術(shù)，手術(shù)時間應(yīng)有一定限度，應(yīng)在盡可能短的時間內(nèi)做好術(shù)前準備；而不宜延遲。③擇期手術(shù)：可在充分的術(shù)前準備后選擇合適時機進行手術(shù)，如良性腫瘤切除術(shù)及腹股溝疝修補術(shù)等。

58.胃腸道術(shù)前準備：從術(shù)前12小時開始禁食，術(shù)前4小時開始禁止飲水，以防因麻醉或手術(shù)過程中的嘔吐而引起窒息或吸入性肺炎。

59.對糖尿病患者的術(shù)前評估包括糖尿病慢性并發(fā)癥（如心血管、腎疾病）和血糖控制情況，并做相應(yīng)處理：①僅以飲食控制病情者，術(shù)前不需特殊準備。②口服降糖藥的患者，應(yīng)繼續(xù)服用至手術(shù)的前一天晚上，如服用長效降糖藥，應(yīng)在術(shù)前2～3日停服，改用常規(guī)胰島素控制血糖。禁食患者需靜脈輸注葡萄糖加胰島素維持血糖輕度升高狀態(tài)（5.6～11.2mmol/L）較為適宜。③平時用胰島素者，術(shù)前應(yīng)以葡萄糖和胰島素維持正常糖代謝。在手術(shù)日晨停用胰島素。④伴有酮癥酸中毒的患者如需接受急癥手術(shù)，應(yīng)當盡可能糾正酸中毒、血容量不足、電解質(zhì)失衡（特別是低血鉀）。對糖尿病患者在術(shù)中應(yīng)根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果，靜脈滴注胰島素控制血糖。

60.縫線的拆除時間，可根據(jù)切口部位、局部血液供應(yīng)情況、患者年齡來決定。一般頭、面、頸部在術(shù)后4～5日拆線，下腹部、會陰部在術(shù)后6～7日拆線，胸部、上腹部、背部、臀部手術(shù)在術(shù)后7～9日拆線，四肢手術(shù)在術(shù)后10～12日拆線（近關(guān)節(jié)處可適當延長），減張縫線需14日拆線。青少年患者可適當縮短拆線時間，年老、營養(yǎng)不良患者可延遲拆線時間，也可根據(jù)患者的實際情況采用間隔拆線。

61.對于初期完全縫合的切口，拆線時應(yīng)記錄切口愈合情況，切口分為三類：①清潔切口（Ⅰ類切口），指縫合的無菌切口，如甲狀腺大部切除術(shù)等；②可能污染切口（Ⅱ類切口），指手術(shù)時可能帶有污染的縫合切口，如胃大部切除術(shù)等，皮膚不容易徹底消毒的部位、6小時內(nèi)的傷口經(jīng)過清創(chuàng)術(shù)縫合、新縫合的切口再度切開者，也屬此類；③污染切口（Ⅲ類切口），指鄰近感染區(qū)或組織直接暴露于污染或感染物的切口，如闌尾穿孔的闌尾切除術(shù)、腸梗阻壞死的手術(shù)、各部位膿腫引流的手術(shù)等。切口的愈合也分為三級：①甲級愈合，用“甲”字代表，指愈合優(yōu)良，無不良反應(yīng)；②乙級愈合，用“乙”字代表，指愈合處有炎癥反應(yīng)，如紅腫、硬結(jié)、血腫、積液等，但未化膿；③丙級愈合，用“丙”字代表，指切口化膿，需要做切開引流等處理。應(yīng)用上述分類分級方法，觀察切口愈合情況并做記錄。如甲狀腺大部分切除術(shù)后愈合優(yōu)良，則記以“Ⅰ/甲”；胃大部分切除術(shù)切口血腫，則記以“Ⅱ/乙”，余類推。

62.癤和癰的最常見的致病菌是金黃色葡萄球菌。

63.癤=單個毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的小硬結(jié)

64.癰=多個毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的多個小膿點

65.急性蜂窩組織炎和丹毒最常見的致病菌是溶血性鏈球菌。

66.甲溝炎致病菌多為金黃色葡萄球菌，是甲溝及其周圍組織的化膿性感染。表現(xiàn)為甲溝處紅腫、疼痛，加重時可有波動感或出膿。甲溝炎加重或是指尖、手指末節(jié)皮膚受傷后均可引起末節(jié)手指的皮下化膿感染，即成指頭炎。

67.氣性壞疽=傷肢腫脹進行性加重+惡臭+皮下氣腫+皮膚出現(xiàn)大理石花紋

68.燒傷面積的分布：頭、面、頸——三、三、三；雙手、前臂、上臂——五、六、七；軀干前、后、會陰——十三、十三、一；雙臀、雙足、雙小腿、雙大腿——五、七、十三、二十一（女：六、六、十三、二十一）。

69.燒傷深度的識別采用三度四分法，即分為Ⅰ度、淺Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度。

Ⅰ度、淺Ⅱ度燒傷一般稱淺度燒傷；深Ⅱ度和Ⅲ度燒傷則屬深度燒傷。

Ⅰ度燒傷：僅傷及表皮淺層，生發(fā)層健在，再生能力強。表面紅斑狀、干燥，燒灼感，3～7日脫屑痊愈，短期內(nèi)有色素沉著。

淺Ⅱ度燒傷：傷及表皮的生發(fā)層、真皮乳頭層。局部紅腫明顯，有大小不一的水皰形成，內(nèi)含淡黃色澄清液體，水皰皮如剝脫，創(chuàng)面紅潤、潮濕、疼痛明顯。上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件（汗腺、毛囊）的上皮增生，如不感染，1～2周內(nèi)愈合，一般不留瘢痕，多數(shù)有色素沉著。

深Ⅱ度燒傷：傷及皮膚的真皮層，介于淺Ⅱ度和Ⅲ度之間，深淺不盡一致，也可有水皰，但去皰皮后，創(chuàng)面微濕，紅白相間，痛覺較遲鈍。由于真皮層內(nèi)有殘存的皮膚附件，可賴其上皮增殖形成上皮小島，如不感染，可融合修復，需時3～4周。但常有瘢痕增生。

Ⅲ度燒傷：是全皮層燒傷甚至達到皮下、肌肉或骨骼。創(chuàng)面無水皰，呈蠟白或焦黃色甚至炭化，痛覺消失，局部溫度低，皮層凝固性壞死后形成焦痂，觸之如皮革，痂下可顯樹枝狀栓塞的血管。因皮膚及其附件已全部燒毀，無上皮再生的來源，必須靠植皮而愈合。

70.補液方法對有一定面積的Ⅱ度、Ⅲ度燒傷應(yīng)及時做補液處理。早期補液方案：常用下列輸液公式：按照患者的燒傷面積和體重計算，傷后第一個24小時，每1%燒傷面積（Ⅱ度、Ⅲ度）每千克體重應(yīng)補膠體和電解質(zhì)液共1.5ml（小兒2.0ml）。膠體（血漿）和電解質(zhì)液（平衡鹽液）的比例為0.5∶1，廣泛深度燒傷者與小兒燒傷其比例可改為0.75∶0.75。另加以5%葡萄糖溶液補充水分2000ml（小兒另按年齡、體重計算），總量的一半應(yīng)于傷后8小時內(nèi)輸入。第二個24小時，膠體和電解質(zhì)液為第一個24小時的一半，水分補充仍為2000ml。

71.乳腺囊性增生癥與月經(jīng)周期的作用相關(guān)。

72.炎性乳腺癌：發(fā)展迅速、惡性程度高、預后差。早期皮膚炎癥樣改變，迅速擴展至乳房大部，整個乳房增大、皮膚紅腫、橘皮樣變、皮溫增高、一般無疼痛，乳房內(nèi)無明顯腫塊，而同側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大，常累及對側(cè)。

73.乳腺癌靶向治療：例如曲妥珠單抗（赫賽汀，Heceptin）對HER2過度表達的患者有一定效果，可降低乳腺癌復發(fā)率，提高無病生存期。

74.乳腺癌內(nèi)分泌治療：分為藥物治療和非藥物治療。乳腺癌激素受體（ER、PR）檢測陽性是內(nèi)分泌治療的一個最重要的依據(jù)。

75.有機磷毒物=針尖樣瞳孔+口有“大蒜臭味”+農(nóng)藥服用病史

76.敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃；甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷、樂果、馬拉硫磷中毒忌用高錳酸鉀液洗胃。

77.晶體滲透壓與膠體滲透壓對比

79.糖皮質(zhì)激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖；蛋白質(zhì)代謝：加速分解；長期大量使用，促使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背、向心性肥胖）；長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣；糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用；對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用；抗休克；允許作用；退熱作用；能刺激骨髓造血功能；可提高中樞的興奮性；長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

80.阿司匹林藥理作用

（1）抗炎：

（2）鎮(zhèn)痛：

抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。

（3）解熱：

抑制下丘腦PG的生成——促使升高的體溫恢復到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。

（4）其他——抑制血小板聚集

通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。

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