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心力衰竭的病理生理——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生復習考點

2022-01-19 17:51 醫(yī)學教育網
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心力衰竭的病理生理——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生復習考點:

1.心力衰竭的代償

(1)心臟局部:由于心肌的損傷,導致病理性重塑,出現(xiàn)心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

(2)全身:多個神經內分泌系統(tǒng)被激活,其中較重要的有:

1)交感神經系統(tǒng)興奮:交感神經節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素,作用心肌細胞膜上 β1受體,使心率升高,心排血量升高,從而起到代償作用。

2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:心排血量降低后激活了 RAAS,血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放,產生縮血管(維持血壓)、水鈉潴留(增加體液量及前負荷)的代償作用。

3)Frank-Starling 機制:通過增加心室舒張末期容積,使回心血量增加,導致前負荷增加,以此來起到增加心排血量的代償作用。

2.心室重構 

在心肌損傷和心臟負荷過重時,心室壁應力增加,導致心室結構、代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應性反應。

主要特點:既有結構的改變——心室肌反應性肥大和擴張,又有質的變化——心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成發(fā)生變化,從而導致心功能減退、左心室擴大,最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

以上內容摘自醫(yī)學教育網夢想成真系列叢書,本書實戰(zhàn)模擬與經典例題嚴格參照考試要求編寫,模擬性強,貼近考試規(guī)律。圖書運用了表格、口訣、圖片及“小貼士”等形式豐富考點內容,加深學員的記憶。 2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師課堂講義《內科》現(xiàn)貨,立即購買>>

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