醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試《心臟聽診音》考點小結(jié)！供各位參加2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試的考生復(fù)習(xí)：

包括正常心音、心音變化、心臟雜音以及心包摩擦音。

1.正常心音——在正常情況下可聽到第一心音（S1）和第二音（S2）。Sl是二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉時瓣葉振動所致，是心室收縮開始的標(biāo)志，心尖部聽診最清晰。S2是血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速，半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動所致，是心室舒張開始的標(biāo)志，在心尖搏動后出現(xiàn)，與下一個Sl距離較遠，心底部聽診最清晰。

2.心音變化主要包括第一、第二心音變化以及第三心音的產(chǎn)生

第一心音變化：

1）S1增強見于：

①二尖瓣從開放到關(guān)閉時間縮短：如二尖瓣狹窄、PR間期縮短（預(yù)激綜合征）；

②心肌收縮力增強：如交感神經(jīng)興奮性增加、高動力狀態(tài)（貧血、甲亢等）。

2）S1減弱見于：

①二尖瓣關(guān)閉障礙/從開放到關(guān)閉的時間延長。見于二尖瓣關(guān)閉不全、PR間期延長、二尖瓣狹窄瓣葉活動度差；

②心肌收縮力下降；

③急性主動脈瓣關(guān)閉不全。

3）S1強弱不等：見于因心律不齊或心房心室收縮不同步造成每搏心室充盈有明顯差別的情況。如房顫、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。

第二心音變化

1）主動脈瓣區(qū)第二心音（A2）增強：見于主動脈壓增高，如高血壓、動脈粥樣硬化。

2）肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）增強：見于肺動脈壓增高，如二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、左心衰竭等左房壓升高的情況（壓力傳導(dǎo)至肺動脈）、左向右分流的先天性心臟病、肺栓塞、特發(fā)性肺動脈高壓等。

3）S2分裂

正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時右心血液回流較多，右室排空時間長，肺動脈瓣關(guān)閉進一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，從而產(chǎn)生第二心音分裂。常見于右束支傳導(dǎo)阻滯、二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、室間隔缺損等。

第三心音變化主要包括生理性第三心音、奔馬律、開瓣音等。

1.生理性第三心音發(fā)生在第二心音之后，持續(xù)較短（0.04～0.05秒），音調(diào)較低。它是在心室舒張早期，隨著房室瓣的開放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振動而產(chǎn)生?？稍诖蟛糠謨和安糠智嗄耆寺牭剑灰欢ū硎井惓?。病理性第三心音——代表雜音為奔馬律與開瓣音

奔馬律心率在100次/分以上，在S2之后出現(xiàn)病理性S3或S4，室性奔馬律提示左室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴(yán)重障礙。房性奔馬律提示心室收縮期壓力負荷過重，室壁順應(yīng)性降低，見于壓力負荷過重引起心肌肥厚的心臟病。

開瓣音是舒張早期血流自左心房快速流入左心室，使彈性尚好的二尖瓣迅速開放又突然停止，引起瓣葉振動所產(chǎn)生的拍擊樣雜音。

主要見于二尖瓣狹窄，在心尖內(nèi)側(cè)最清晰，高調(diào)、拍擊樣，說明二尖瓣彈性和活動尚好。

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