消化性潰瘍
并發(fā)癥
1.出血——消化性潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥;
·上消化道大出血最常見(jiàn)的病因亦是消化性潰瘍。
·原因:潰瘍侵蝕血管。
2.穿孔——膈下游離氣體
3.幽門(mén)梗阻
4.癌變——GU可發(fā)生癌變(1%以下)。DU一般不癌變。
●長(zhǎng)期慢性GU史、年齡>45歲、潰瘍頑固不愈者。
●癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。
穿孔
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見(jiàn)于
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導(dǎo)致的表現(xiàn)
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急性
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十二指腸前壁或胃前壁
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急性彌漫性腹膜炎
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慢性(穿透性潰瘍)
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十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時(shí)與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連
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不引起腹膜炎;腹痛規(guī)律改變,變得頑固而持續(xù),疼痛常放射至背部
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形成瘺管
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潰瘍穿破入空腔器官
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【幽門(mén)梗阻】——DU或幽門(mén)管潰瘍引起。
①暫時(shí)性梗阻:潰瘍急性發(fā)作時(shí)因炎癥水腫和幽門(mén)部痙攣引起,可隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解。
②慢性梗阻:由于瘢痕收縮而呈持久性。
表現(xiàn):
①上腹脹滿(mǎn)不適,疼痛于餐后加重,并有惡心、嘔吐;嘔吐后癥狀可緩解,嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。
②胃型及胃蠕動(dòng)波,清晨空腹時(shí)胃內(nèi)有振水聲。
③營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕。嚴(yán)重嘔吐——失水和低氯低鉀性堿中毒。
治療
非手術(shù)治療——內(nèi)科治療
(1)殺Hp
(2)抑制胃酸
1)PPI(強(qiáng)而持久)
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A.機(jī)制:H+-K+ATP酶不可逆失活 B.總療程:DU 4周;GU 6~8周
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2)H2受體拮抗劑
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機(jī)制:抑制胃酸分泌
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3)堿性抗酸藥
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氫氧化鋁
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(3)保護(hù)胃黏膜
1)鉍制劑
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A.機(jī)制:類(lèi)似鋁制劑+抑制Hp B.不良反應(yīng):舌苔發(fā)黑、鉍蓄積。腎功能減退者忌用。 療程:(DU 4~6周;GU 6~8周)
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2)鋁制劑
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A.機(jī)制:覆蓋在潰瘍面上,阻止胃酸侵蝕、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和表皮生長(zhǎng)因子分泌 B.不良反應(yīng):便秘
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3)米索前列醇
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A.機(jī)制:抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流; B.不良反應(yīng):腹瀉;子宮收縮(孕婦忌服)
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手術(shù)治療——重要考點(diǎn)
◆迷走神經(jīng)切斷術(shù)——很少應(yīng)用。
1.穿孔縫合術(shù)——適用于急性穿孔。
2.胃大部切除術(shù)——適用于保守治療無(wú)效,或并發(fā)穿孔、出血、幽門(mén)梗阻、癌變者。
術(shù)式——切除遠(yuǎn)端2/3——3/4胃組織,并包括幽門(mén)、近胃?jìng)?cè)部分十二指腸球部。
為什么胃大部切除——治療消化性潰瘍?
①切除了遠(yuǎn)端胃體(含大量壁細(xì)胞和主細(xì)胞)——壁細(xì)胞和主細(xì)胞減少——胃酸和胃蛋白酶分泌大量減少;
②切除了胃竇部——減少了G細(xì)胞分泌的促胃液素——降低了胃酸分泌;
③切除了胃潰瘍病灶和胃潰瘍好發(fā)的部位。
吻合式?
①畢(Billroth)Ⅰ式——胃與十二指腸吻合。
□比較符合原來(lái)的生理狀況,但要注意吻合口不得有張力。
②畢(Billroth)Ⅱ式——十二指腸斷端縫閉,胃和空腸吻合。
吻合口徑——3——4cm,過(guò)大易發(fā)生傾倒綜合征,過(guò)小影響胃排空。
胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥
Ⅰ早期
①術(shù)后出血
②十二指腸殘端破裂
③腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏
④胃癱
⑤術(shù)后梗阻
Ⅱ遠(yuǎn)期
①吻合口潰瘍
②殘胃癌
③堿性反流性胃炎
④營(yíng)養(yǎng)性并發(fā)癥
⑤傾倒綜合征
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