有關(guān)執(zhí)業(yè)藥師考試?？伎键c(diǎn)，以下是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的“抗高血壓藥作用特點(diǎn)及用藥”，具體內(nèi)容如下，請(qǐng)考生查看！

臨床上抗高血壓藥有以下兩個(gè)作用特點(diǎn)：

(一)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑

1.降壓機(jī)制及藥理特點(diǎn)：ACE抑制劑(ACEI)的基本作用機(jī)制是減少血管緊張素II(AngII)生成與保存緩激肽的活性。經(jīng)ACE生成的AngⅡ是收縮血管的強(qiáng)大因素。它一方面直接收縮血管平滑肌，另一方面作用于交感神經(jīng)中樞與外周，促進(jìn)內(nèi)皮素與其它血管活性物質(zhì)釋放，增加血管張力。AngⅡ又能通過促進(jìn)醛固酮釋放，增加血容量，升高血壓。另有促心血管肥大與增生作用。ACEI阻止AngⅡ的生成及上述作用的產(chǎn)生，發(fā)揮降壓作用。同時(shí)有利于心力衰竭與心臟及血管重塑的緩解。

在血流動(dòng)力學(xué)作用方面，ACEI能舒張動(dòng)脈與靜脈，故能降低全身外周血管阻力，降低血壓。另一方面，減少醛固酮的釋放，從而減少水鈉儲(chǔ)留與血容量，加強(qiáng)其降壓作用。ACEI能舒張大的心腦血管，增加血管順應(yīng)性，降低心腦血管阻力，增加心腦血流量，能舒張腎臟的出球小動(dòng)脈，降低腎小球?yàn)V過壓，增加腎血流，不影響或稍增腎小球?yàn)V過率。

ACEI能逆轉(zhuǎn)高血壓或其它原因造成的心肌肥大或血管壁增厚等病理性重塑，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，能逆轉(zhuǎn)高血壓、心力衰竭、動(dòng)脈硬化與高血脂引起的內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張作用；可舒張腎臟出球小動(dòng)脈，降低腎小球壓，因而能保護(hù)腎功能，特別是對(duì)腎小球高壓引起的腎功能損傷。臨床上用藥有含巰基的卡托普利、含磷酰基的福辛普利、含雙羧基的依那普利、賴諾普利、貝那普利、雷米普利等。

(二)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)

1.降壓機(jī)制及藥理特點(diǎn)藥理作用：AT1受體拮抗劑阻滯AT1受體,從而拮抗AngⅡ所致的強(qiáng)力縮血管作用和水鈉潴留,導(dǎo)致降壓；同時(shí)對(duì)腎功能具有保護(hù)作用,其作用機(jī)制主要是通過調(diào)節(jié)AngⅡ與受體結(jié)合所產(chǎn)生的生物效應(yīng)而實(shí)現(xiàn)。AT1受體拮抗劑可拮抗AngⅡ所致的腎血管收縮,使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈阻力同時(shí)下降,增加有效腎血漿流量,而對(duì)腎小球?yàn)V過率無影響。ARB與ACEI在抗高血壓與治療心力衰竭有相同或相似的療效，所不同的是ARB不抑制ACE，因而不產(chǎn)生緩激肽、P物質(zhì)等引起咳嗽的物質(zhì)，故無咳嗽不良反應(yīng)。在不能耐受ACEI引起咳嗽的病人，應(yīng)改用ARB。

另一方面，ACEI不僅阻止AngⅡ的產(chǎn)生，也保留了緩激肽，通過誘導(dǎo)生成NO和前列腺素有心血管保護(hù)作用，這方面的有益作用又是ARB所缺乏的。臨床用藥有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦脂等。

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