帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，主要影響中老年人。其發(fā)病機制較為復雜，目前認為涉及遺傳因素、環(huán)境因素以及兩者的相互作用。以下是幾個關鍵點：
1. 多巴胺能神經(jīng)元的丟失：帕金森病最顯著的特點是大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的選擇性死亡或損傷，導致紋狀體中多巴胺水平下降。多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，對于控制和調(diào)節(jié)人體運動至關重要。
2. 蛋白質(zhì)異常積聚：在帕金森患者腦內(nèi)可以觀察到α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）的異常聚集形成路易小體。這種蛋白質(zhì)的錯誤折疊和積累可能對細胞造成毒性作用，引起神經(jīng)元功能障礙甚至死亡。
3. 線粒體功能障礙：線粒體是細胞內(nèi)的能量工廠，負責產(chǎn)生ATP供能。研究表明，帕金森病患者的多巴胺能神經(jīng)元中存在線粒體氧化應激增加、呼吸鏈復合物I活性降低等現(xiàn)象，這可能導致細胞凋亡。
4. 炎癥反應：有證據(jù)表明慢性低度炎癥可能參與了帕金森病的進展過程。大腦內(nèi)的小膠質(zhì)細胞被激活后釋放促炎因子，這些物質(zhì)可以進一步損害神經(jīng)元。
5. 遺傳與環(huán)境因素：部分病例具有家族遺傳背景，已發(fā)現(xiàn)多個與疾病相關的基因突變；同時某些化學物質(zhì)如農(nóng)藥、重金屬等也被認為是潛在的風險因素。

綜上所述，帕金森病的發(fā)病機制涉及多種因素共同作用的結果。盡管科學家們已經(jīng)取得了一定的研究進展，但該疾病的完整病理生理過程仍需進一步探討。