當(dāng)HIV（人類免疫缺陷病毒）初次侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)迅速做出反應(yīng)。首先，非特異性免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等會(huì)嘗試清除病毒，但這些努力通常不足以完全阻止HIV的擴(kuò)散。

隨后，特異性免疫應(yīng)答啟動(dòng)。T輔助細(xì)胞（CD4 T細(xì)胞）識(shí)別到HIV的存在后，激活B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)HIV的抗體，同時(shí)刺激細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTLs, CD8 T細(xì)胞）直接攻擊被感染的細(xì)胞。然而，由于HIV主要攻擊的就是這些CD4 T細(xì)胞，導(dǎo)致它們的數(shù)量逐漸減少，從而削弱了免疫系統(tǒng)的整體功能。

隨著疾病進(jìn)展到艾滋病階段，免疫系統(tǒng)嚴(yán)重受損，無(wú)法有效對(duì)抗各種感染和腫瘤，使得患者容易受到機(jī)會(huì)性感染和其他疾病的威脅。因此，盡管人體能夠產(chǎn)生針對(duì)HIV的免疫反應(yīng)，但這種病毒具有高度變異性和對(duì)關(guān)鍵免疫細(xì)胞的選擇性破壞能力，最終導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的失敗。

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