【呼吸系統(tǒng)】支氣管哮喘的主要發(fā)病機制

　　A.氣道急性炎癥

　　B.氣道堵塞

　　C.氣道先天畸形

　　D.氣道高反應(yīng)性

　　E.氣道平滑肌收縮

　　答案：D

　　解析：支氣管哮喘是一多種因素引起的復(fù)雜疾病。發(fā)病機理至今不明，目前公認的機理有以下三方面。

　　1.Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和IgE合成調(diào)控紊亂 抗原（變應(yīng)原）初次進入人體后，致使機體處于致敏狀態(tài)。當相應(yīng)抗原再次進入致敏機體時，導(dǎo)致細胞膜脫顆粒，釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質(zhì)可導(dǎo)致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應(yīng)作用。

　　2．氣道炎癥改變 通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)（BAL）對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化，但并不是支氣管哮喘的主要因發(fā)病機制。

　　3．氣道高反應(yīng)性 即氣道對各種特異或非特異刺激的反應(yīng)性異常增高。氣道高反應(yīng)包括即刻反應(yīng)（Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)），及持續(xù)反應(yīng)。支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調(diào)節(jié)下保持著動態(tài)平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)，而哮喘患者則不同，其副交感神經(jīng)張力增高，α腎上腺素能神經(jīng)活動增強，β腎上腺素能神經(jīng)功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，患者氣道反應(yīng)性的亢進，是哮喘發(fā)作的主要病理生理基礎(chǔ)。

　　因此氣道高反應(yīng)性是支氣管哮喘發(fā)病過程的主要發(fā)病機制。

　　【生理學(xué)】人工地增加離體神經(jīng)纖維浸浴液中的K⁺濃度，則該神經(jīng)纖維靜息電位的絕對值和動作電位的幅度將

　　A.均增大

　　B.均減小

　　C.前者增大后者減少

　　D.前者減少后者增大

　　E.前者減小后者不變

　　答案：B

　　解析：靜息電位及其產(chǎn)生原理

　　靜息電位是指細胞在安靜時，存在于膜內(nèi)外的電位差。生物電產(chǎn)生的原理可用“離子學(xué)說”解釋。該學(xué)說認為：膜電位的產(chǎn)生是由于膜內(nèi)外各種離子的分布不均衡，以及膜在不同情況下，對各種離子的通透性不同所造成的。在靜息狀態(tài)下，細胞膜對K⁺有較高的通透性，而膜內(nèi)K⁺又高于膜外，K⁺順濃度差向膜外擴散；細胞膜對蛋白質(zhì)負離子（A^-）無通透性，膜內(nèi)大分子A^-被阻止在膜的內(nèi)側(cè)，從而形成膜內(nèi)為負、膜外為正的電位差。這種電位差產(chǎn)生后，可阻止K⁺的進一步向外擴散，使膜內(nèi)外電位差達到一個穩(wěn)定的數(shù)值，即靜息電位。因此，靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學(xué)平衡電位。

　　靜息電位主要是K⁺外流所形成的電-化學(xué)平衡電位。因此細胞外鉀增多，細胞內(nèi)外鉀離子濃度差減少，細胞內(nèi)的鉀流到細胞外的鉀就減少，使得細胞內(nèi)的鉀離子相對增多，而鉀是帶正電荷的，細胞內(nèi)是帶負電，鉀離子與細胞內(nèi)的負電中和，使得靜息電位的絕對值就減少。

　　靜息電位的減少（比如說原來是-80mv的，現(xiàn)在由于鉀離子的影響，變?yōu)?60mv），使得動作電位上升的幅度就減少了，因此選B。

　　【生理學(xué)】切斷動物頸部迷走神經(jīng)后動物的呼吸將變?yōu)椋?

　　A.變深變慢

　　B.變淺變慢

　　C.不變

　　D.變淺變快

　　E.變深變快

　　答案：A

　　解析：迷走神經(jīng)是肺牽張反射（黑-伯氏反射）的傳入神經(jīng)，該反射的主要生理作用是配合腦橋呼吸調(diào)整中樞，及時切斷吸氣，防止吸氣過長過深，從而調(diào)整呼吸運動的深度和頻率。

　　當迷走神經(jīng)被破壞時，該反射作用即消失，表現(xiàn)為呼吸加深變慢。所以選A。

　　醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床助理醫(yī)師：《答疑周刊》2010年第01期word文檔下載