
CHF發(fā)病機(jī)理生理改變介紹--執(zhí)業(yè)藥師《藥二》知識(shí)點(diǎn)
舊書不厭百回讀,熟讀精思子自知?!癈HF發(fā)病機(jī)理生理改變介紹--執(zhí)業(yè)藥師《藥二》知識(shí)點(diǎn)”醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理如下,希望對(duì)各位執(zhí)業(yè)藥師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。
1)血液動(dòng)力學(xué)異常:主要表現(xiàn)為動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌流不足,靜脈系統(tǒng)淤血;多項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)都有改變,如:心輸出量(CO)、射血分?jǐn)?shù)(ejectionrefaction,EF)心臟指數(shù)(CI)、左室內(nèi)壓最大上升速度(dp/at)降低、左室舒張末壓(LVEDP)、右室舒張末壓(RVEDP)和右房壓(RAP)升高;
2)神經(jīng)內(nèi)分泌激活:交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS、血管加壓素(VP)↑,導(dǎo)致小血管痙攣,外周阻力增加,心率增加,血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動(dòng)脈痙攣,醛固酮升高,不僅加重血液動(dòng)力學(xué)紊亂,還直接損害心臟,加劇CHF惡化,形成惡性循環(huán);
3)心肌受損,心室重構(gòu):心肌受損,心肌負(fù)荷過重,使室壁應(yīng)力增加,導(dǎo)致心室擴(kuò)大,心肌肥厚,以代償維持心室功能,但肥大的心肌細(xì)胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài),致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌,負(fù)荷進(jìn)一步加重并伴進(jìn)行性纖維化,如此惡性循環(huán),至不可逆心肌損害的終末階段。
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