執(zhí)業(yè)藥師?？贾R點(diǎn)：血管擴(kuò)張藥的作用機(jī)制

2021-01-11 12:25 來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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血管擴(kuò)張藥通過各自不同的作用機(jī)制，阻斷CHF時神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)引起的惡性循環(huán)，擴(kuò)張小靜脈或小動脈產(chǎn)生療效：

1.擴(kuò)張小動脈，使外周血管阻力即心臟后負(fù)荷降低而增加心輸出量。適用于心輸出量明顯減少而外周阻力升高的患者。這類藥物包括：肼屈嗪（抗高血壓藥）和鈣通道阻滯藥：氨氯地平等。

2.擴(kuò)張小靜脈，使回心血量減少，降低左室舒張末壓而減輕心臟前負(fù)荷。適用于肺靜脈壓明顯升高，肺部淤血癥狀明顯的患者。這類藥物包括：硝酸酯類藥物（抗心絞痛藥。）

3.均衡性擴(kuò)張血管，可以改善上訴兩種癥狀。適用于心輸出量低而肺靜脈壓高，有肺部淤的患者。這類藥物包括：哌唑嗪（α受體阻斷藥）和硝普鈉（抗高血壓藥）。

4.改善左室舒張期順應(yīng)性。CHF時，左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高?，表明左室舒張末期順應(yīng)性降低。血管擴(kuò)張藥可以降低左室舒張末壓，使心肌的收縮與舒張更趨于一致。血管擴(kuò)張藥不僅能改善CHF的癥狀，還能降低病死率，提高患者生活質(zhì)量，但藥物尚不能替代強(qiáng)心苷的正性肌力作用。故藥物的選擇應(yīng)用應(yīng)根據(jù)病因、病情而定。

現(xiàn)在認(rèn)為，血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）以及AT1受體阻斷藥，不應(yīng)歸類為血管擴(kuò)張藥。

1.產(chǎn)生滅活酶耐藥菌可產(chǎn)生多種多樣滅活酶，改變藥物的結(jié)構(gòu)，使藥物失去抗菌作用，滅活酶主要有2類。

（1）水解酶如肽酶，金黃色葡萄球菌對青霉素及頭孢菌素耐藥后，產(chǎn)生了裂解其結(jié)構(gòu)中的β-內(nèi)酰胺環(huán)的β-內(nèi)酰胺酶。

（2）鈍化酶如乙酰轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶和磷酸轉(zhuǎn)移酶等。

2.改變靶部位：抗菌藥物對細(xì)菌的原始作用靶點(diǎn)，稱為靶部位。

3.增加代謝拮抗物：磺胺藥與金黃色葡萄球菌接觸后，后者可使對氨基苯甲酸(PABA)的產(chǎn)量增加20——100倍，高濃度的PABA與磺胺藥競爭二氫蝶酸合酶時占優(yōu)勢，從而使金黃色葡萄球菌產(chǎn)生抗藥性。

4.改變通透性：細(xì)菌通過各種途徑使藥物不易透過細(xì)菌細(xì)胞外膜進(jìn)入菌體，而對抗菌藥物有天然屏障作用。

5.加強(qiáng)主動外排系統(tǒng)：大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、空腸彎曲桿菌等均有主動外排系統(tǒng)。

6.其他

（1）對氟喹諾酮類抗菌藥物產(chǎn)生耐藥的腸桿菌、假單胞菌等是由于拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ的結(jié)構(gòu)改變所致。

（2）對利福霉素類藥物產(chǎn)生耐藥的腸球菌、鏈球菌、腸桿菌、假單胞菌等是由于降低了RNA聚合酶的親和力。

（3）耐紅霉素的大腸埃希菌中都存在紅霉素酯酶，其能酯解紅霉素的大環(huán)內(nèi)酯結(jié)構(gòu)。